最近一直在追刘亦菲的新剧《玫瑰的故事》。
虽然主要讲的是黄亦玫不同成长阶段的情感故事，但我注意到一个细节：
她对很多事都感兴趣，没有她不想学的，也没有她学不好的。
哪怕是生了孩子，她依然可以利用空余时间自学考证。
方太初小学期间，她也是捧着书，在书桌前和女儿一起学习，甚至比女儿更努力。
30+的年纪开机车，40+的年纪开飞机，未来可能还会学习解锁更多的可能性。
黄亦玫的身上和最近火爆全网的姜萍有一个共同特质：
学习内驱力爆棚。
很多人认为姜萍是“天赋”型选手，惊叹于她这种江湖隐士“横空出世”般的奇迹。
但相比天赋，我打心眼里钦佩的是她强大的自驱力，能让她频繁进入对自己感兴趣事物的心流状态。
她自学高等数学，看同济大学的教材，谢惠民的《数学分析》，后面又了解了PDE（偏微分方程）。
数学给了姜萍很多“心流体验”，她业余时间都在学数学，很容易沉浸在数学的世界，做不出来的题，晚上睡觉也会梦见。
这不禁让我想起前段时间高考结束后，我朋友说的一段话：
“我孩子ADHD中度，明年就是高三了，我每天晚上焦虑的睡不着。
但是他根本没有准高三党的觉悟，每天上课走神，东张西望，还喜欢找同桌聊天，已经被老师投诉过很多次了。
要是他能像黄亦玫和姜萍一样自觉学习，懂得什么是心流体验，我真是谢天谢地了！”
是啊，谁不想有一个学习内驱力爆棚的孩子呢？
但是多动好动有时候并不是孩子的本意，从根本上说，还是因为专注力不足的孩子大脑中多巴胺神经递质水平比一般人低一些。
那么多巴胺是什么呢？
多巴胺是一种重要的神经递质，掌管着大脑的奖励机制、激发学习和行动的动机，负责调控你的注意力，这么重要的东西，偏偏专注力不足群体的多巴胺受体很少——
受体越少，注意力就越差，对学习的兴趣就越少，对情绪的控制，自制力也越差。
如果家里小朋友有类似的表现，可以扫码做一个注意力不足程度的小测试。大约5%的孩子会确诊ADHD，大多数是有这方面的倾向，家长也不用着急。
01
改善注意力和动机不足，从多巴胺入手
随着对 ADHD 分子遗传学机制的深入研究，已证实所研究候选基因与神经递质紧密相关。目前存在多个致病通路假说，而多巴胺能神经递质系统的受体基因成为广泛研究热点，且是 ADHD起因解释中最重要的部分。
既然说注意力不足和动机不足，主要是因为多巴胺缺乏，那么要如何提升多巴胺呢？
1、成就感刺激
在《超级大脑的七个习惯》一书中提到：“当人类体验成功时，受A10神经的刺激，大脑就会分泌“多巴胺”。”
多巴胺是大脑中的一种神经传导物，它会将“快乐”的信息进行传递，促使大脑想要重复这种能够分泌多巴胺的行为，使这一行为的回路得到锻炼，从而激发神经元突触生长，令大脑成长发育。
所以帮助孩子找到成就感，是增强多巴胺回路的一个重要方法。
如果暂时在学习中难以找到成就感，那么我们可以求助于孩子的兴趣爱好，陪着ta画画、看科幻、运动。在爱好-成绩-多巴胺-这个链路中不断重读，慢慢帮助孩子提升多巴胺水平。
还可以选择孩子最擅长的学科，或者一门相对容易的学科，来帮孩子找到成就感。
但这个过程说起来容易，其实不简单，需要坚持，也需要家长用心陪伴，还得尽可能让这个过程不那么枯燥，以免适得其反。
A娃在学习上单次投入的时间不能太长，一次20-25分钟，再慢慢延长。
02
营养强化提升多巴胺
《中国当代医药》期刊2023年文章显示：已有多篇国际期刊文献证实，肠道菌群通过微生物-肠-脑轴与神经精神类疾病相关联，可改变神经递质水平并影响生物的行为。
肠道菌群中的特定益生菌可产生多巴胺,并通过微生物-肠-脑轴引起脑内的多部位多巴胺浓度发生改变。
2019年国际脑科学期刊《Brain Research》就已经发表文章：副干酪乳杆菌ps23可以通过微生物-肠-脑轴调节多巴胺以及血清素水平，对多巴胺水平的提升数据达到了157%。
现在有一款专门针对注意力不足和启动困难群体的复合益生菌产品-乐智素，大家可以尝试一下。
斯坦福大学医学院神经生物学教授Andrew Huberman指出：每天服用200mg的磷脂酰丝氨酸能够减轻儿童的注意力不足和多动表现。
乐智素每一小袋中就含有200mg的磷脂酰丝氨酸，充分满足了孩子的每日脑营养所需。
乐智素所含另一种营养素γ-氨基丁酸（GABA），也是广泛存在于动物大脑中的重要氨基酸。
人体本身对GABA有自我调节的系统，一旦缺乏就会产生焦躁、不安、疲劳、忧郁、失眠的症状。
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03
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04
乐智素益生菌的食用方法
05
乐智素两个版本如何选择
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▲ 乐智素官方营养师号：小智
参考文献：
1、《超级大脑的七个习惯》
2、《中国当代医药》2023年2月刊
3、《 Journal of Human Nutrition and Dietetics》2014
4、Antidepressant-like activities of live and heat-killed Lactobacillus paracasei PS23 in chronic corticosterone-treated mice and possible mechanisms
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